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迷走神經(jīng)和脊髓刺激對棘波癲癇大鼠發(fā)作期快速紋波活動的影響

研究方法

通過注射戊四唑在大鼠體內(nèi)誘導(dǎo)并維持棘波（SW）放電。在持續(xù)的SW癲癇發(fā)作期間，SCS以30、80、130和180Hz進(jìn)行，迷走神經(jīng)刺激（VNS）以10、30、80、130和180Hz進(jìn)行。快速紋波（FR）來自皮層內(nèi)記錄，F(xiàn)R率用于量化FR活性水平。

研究結(jié)果

研究結(jié)論

在目前的持續(xù)性SW癲癇發(fā)作模型中，F(xiàn)R率與SW癲癇發(fā)作的嚴(yán)重程度成正比。SCS和VNS都減弱了FR率，并且這種衰減在較高的刺激頻率下始終最強(qiáng)。研究結(jié)果表明，SCS可能誘導(dǎo)一些與VNS相同的抗癲癇發(fā)作的作用。

脊髓刺激對癲癇發(fā)作的影響

研究方法

在9只大鼠中誘導(dǎo)棘波(SW)放電。在頸椎水平的椎管處放置一個硬膜外電極。SCS以四個頻率（30、80、130和180Hz）遞送刺激， 并與無刺激的對照組間隔進(jìn)行比較。通過分析皮層腦電圖和皮層內(nèi)（IC）信號來評估效果。從皮層內(nèi)記錄中得出標(biāo)準(zhǔn)化尖波峰值功率（mSP）和頻率（mSF）的平均值，并用于估計癲癇發(fā)作的嚴(yán)重程度。

研究結(jié)果

與對照組相比，在30Hz下進(jìn)行的SCS顯著增加了mSP和mSF，表明SW峰值活動增加；80Hz沒有引起特征的顯著變化。相比之下，130Hz和180Hz的SCS顯著降低了mSP和mSF，這表明了SW峰值活性的降低。

研究結(jié)論

目前的研究結(jié)果表明，130Hz和180Hz的SCS降低了SWs的功率和頻率，這可能表明這些SCS頻率具有抗驚厥作用，而30Hz的SCS則具有相反的作用，因此可能具有促驚厥作用。

脊髓電刺激通過調(diào)節(jié)CCL2介導(dǎo)的炎癥途徑減少大鼠癲癇發(fā)作

研究方法

本研究采用系統(tǒng)性方法評估SCS（脊髓電刺激）在癲癇大鼠模型中的療效及機(jī)制。通過不同頻率SCS干預(yù)后，誘發(fā)癲癇發(fā)作并監(jiān)測其頻率，同時檢查海馬區(qū)膠質(zhì)細(xì)胞活化、腦電圖變化及炎癥因子表達(dá)。研究旨在探索SCS減少癲癇發(fā)作、調(diào)控膠質(zhì)細(xì)胞與炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制。

研究結(jié)果

高頻率（特別是300Hz）的SCS干預(yù)在癲癇大鼠模型中顯著縮短了癲癇發(fā)作時間及控制時間，有效減少了腦電圖（EEG）中的陣發(fā)性棘波次數(shù)，同時降低了海馬區(qū)膠質(zhì)細(xì)胞（小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞）的活化程度，并抑制了多數(shù)炎癥相關(guān)因子的表達(dá)（如CCL2和TNF-α），盡管促炎細(xì)胞因子IL-1β水平有所上升，但總體上揭示了高頻率SCS通過減少神經(jīng)炎癥和異常腦電活動來發(fā)揮潛在的抗癲癇作用。

研究結(jié)論

高頻SCS在大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)模型中表現(xiàn)出顯著的治療效應(yīng)，這與先前的研究結(jié)果一致。研究團(tuán)隊認(rèn)為，高頻SCS通過抑制C-C基序趨化因子配體2（CCL2）來調(diào)節(jié)單核細(xì)胞遷移，進(jìn)而抑制大腦中膠質(zhì)細(xì)胞的激活，從而對癲癇發(fā)作產(chǎn)生抗癲癇效果。

難治性癲癇脊髓刺激的最佳節(jié)段：

脊髓橫斷轉(zhuǎn)基因小鼠的病毒介導(dǎo)的跨突觸追蹤研究

研究方法

我們通過使用偽狂犬病病毒(PRV)株P(guān)RV-614的轉(zhuǎn)基因重組體的逆行追蹤技術(shù)，在脊髓橫斷的轉(zhuǎn)基因小鼠中表征了從左腓腸肌到上胸椎脊髓中間外側(cè)細(xì)胞柱（IML）的投射，PRV-614在巨細(xì)胞病毒立即早期啟動子的控制下表達(dá)新型單體紅色熒光蛋白（mRFP1），用于在熒光顯微鏡下直接觀察。.

研究結(jié)果

我們發(fā)現(xiàn)，將PRV-614注射到腓腸肌中會導(dǎo)致上胸段脊髓IML中神經(jīng)元的逆行感染（圖1D），這一發(fā)現(xiàn)與之前的免疫組織化學(xué)研究結(jié)果一致，該研究調(diào)查了通過跨神經(jīng)元示蹤劑PRV Bartha控制腎上腺的胸段脊髓IML，表明上胸段脊髓中存在直接的交感神經(jīng)元回路。

研究結(jié)論

許多研究表明，快速眼動（REM）睡眠抑制了癲癇發(fā)作的發(fā)生。同時，REM睡眠的特征是伴隨交感神經(jīng)系統(tǒng)活動不足的姿勢性肌肉無力，這表明癲癇發(fā)作與交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動密切相關(guān)?；诖嬖谟谏闲囟渭顾瓒皇羌顾韪哳i段的直接交感神經(jīng)元回路，推測難治性癲癇脊髓刺激的最佳節(jié)段可能是上胸段而不是高頸段。